Учеба
Разная информация
Ссылки на сторонние ресурсы
Партнеры

b9d1c2f1
Опрос
Помог ли вам этот сайт?




Анализ гипотез о происхождении пандемических штампов

Логика и этика научного спора предполагают, что дискуссия должна вестись только до тех пор, пока не будет доказана ошибочность той или иной точки зрения. После этого оппоненты должны либо попытаться создать компромиссную гипотезу, либо отложить спор до получения новых фактов. Участники упоминавшейся дискуссии так не поступили, а продолжают в печати и устно отстаивать свои взгляды. Это оправдывает нашу попытку более подробно проанализировать изложенные в литературе гипотезы и привести собственную, которая, по крайней мере, не противоречит упомянутым выше критериям.

Начнем рассмотрение с гипотезы, относящей грипп к чистым антропонозам. На дискуссии в Москве в той или иной редакции, с той или иной аргументацией эту гипотезу высказывали и поддерживали В. Д. Беляков, А. А. Смородинцев, Б. Д. Голубев, Т. Я. Лузянина, а впоследствии в печати в защиту ее или с новой интерпретацией гипотезы выступали А. А. Дегтярев, Д. Б. Голубев и Г. И. Карпухин, некоторые другие авторы.
Выступления перечисленных выше авторов, конечно, различались определенными деталями, однако, надо думать, позволительно в целях экономии места, проводя анализ аргументов, не называть каждый раз, кому этот аргумент принадлежит.

По мнению сторонников антропонозного взгляда на грипп, «весь фактический материал, накопленный при изучении гриппозной инфекции, свидетельствует исключительно об антропонозной природе гриппа с характерными чертами цикличности и саморегуляции эпидемического процесса в пределах замкнутой паразитарной системы «человек —возбудитель гриппа». Биологической основой саморегуляции является генотипическая и фено-типическая неоднородность взаимодействующих популяций паразита и хозяина» (Вопр. вирусологии, 1980, №4, с. 499).
В принципе нет и не может быть возражений против данной аргументации, если иметь в виду каждый отдельный пандемический период. Да, внутри тех 9— 11 лет, на протяжении которых циркулирует один вирус (естественно, с ежегодными дрейфовыми вариантами), природа гриппа бесспорно антропоиозная. И для доказательства этого вполне пригодны приводимые одним из сторонников гипотезы два из трех важнейших факта:
1. Характер пандемического, эпидемического и спорадического распространения болезни.
2. Неоднородность людей по степени восприимчивости к вирусу гриппа и способности вырабатывать и сохранять специфический иммунитет, а также неоднородность популяций вируса гриппа по ряду признаков
.
К сожалению, таких же аргументированных объяснений замены одного пандемического штамма другим авторы не приводят. «В процессе саморегуляции (смены фаз резервации и эпидемического распространения) под селективным воздействием среды обитания происходит изменение фенотипа возбудителя. Поэтому каждая новая волна эпидемического (пандемического) распространения болезни характеризуется тем, что циркулирующая популяция возбудителя отличается от той, которая наблюдалась в предыдущую волну. Вместе с тем в связи с ограниченностью генофонда вида в цепи циклических подъемов заболеваемости на определенных этапах наблюдается то или иное повторение основных характеристик возбудителя» (Вопр. вирусологии, 1980, № 4, с. 499).

Согласиться с этими утверждениями нельзя. Во-первых, им противоречат факты (о них много писали в конце 60-х гг.): методом пептидного картирования было показано отсутствие генетического родства между обоими сменившими друг друга антигенами — нейраминидазами первого и второго типов, гемагглютининами HI и Н2. Во-вторых, им противоречат логические умозаключения: если бы в процессе саморегуляции под селективным воздействием среды действительно происходило изменение фенотипа возбудителя, то скорее всего вместо вируса А1 (H1N1), возобновившего циркуляцию в 1977 г., в популяции человека начал бы циркулировать либо А (HswlNl), либо A (HON1), поскольку к обоим из них, но особенно к первому, напряженность иммунитета значительно ниже, чем к A (H1N1).

А. С. Владыко (личное сообщение, 1985) считает причиной цикличности возникновения гриппозных пандемий свойства различных подтипов вирусов гриппа А вызывать образование иммунитета различной продолжительности. В частности, подтип A (H1N1) вызывает иммунитет всего на 30—35 лет, остальные четыре подтипа — в два раза более продолжительный. Думается, что этот аргумент не слишком серьезен. Дело в том, что даже за 30—35 лет, не говоря уже о 70, происходит значительное снижение напряженности коллективного иммунитета за счет родившихся в этот промежуток времени людей. Можно сравнить с такими, например, инфекциями, которые называются «детскими»: при них в большинстве случаев естественно возникший иммунитет вообще пожизненный, но тем не менее «горючий материал» набирается каждые 2—3 года.
Третий факт, приводимый в подтверждение антропо-нозной гипотезы, по нашему мнению, ничего подтвердить не может, поскольку сам является гипотетичным:
3. Смена циркулирующих вирусов гриппа человека без связи с внечеловеческими резервуарами, в том числе с возвратом ранее встречающихся вариантов.

Далее для доказательства антрононозпой природы гриппа приводятся такие аргументы: 1. Не известно пи одного факта заноса из животного резервуара в человеческую популяцию какого-либо оригинального или реком-бинантного вируса как пандемического штамма. 2. Не получила подтверждения гипотеза о происхождении вируса гриппа А1 / 1977/ (H1N1) за счет рекомбинации вирусов гриппа А китов, свиней и птиц. Указанный вирус оказался аналогом штаммов вируса гриппа А1 1950— 1952 гг. выделения. 3. Рекомбинация вирусов гриппа человека и животных или вирусов животных и птиц может объяснить появление тех или иных антигенных аналогов пандемических штаммов, но не проливает света на вопрос о том, откуда берется у таких штаммов высокая биологическая вирулентность, без которой в ее специфической («трансмиссибелыюй») форме никакой антигенный вариант, сколь ни был бы он нов для человеческой популяции, функций пандемического штамма выполнить не сможет. Четвертый аргумент основывается на фактах, обнаруженных рядом авторов, свидетельствующих о возможности персистирования вирусов гриппа в организме человека и выделении их «не в свое время», то есть не в период пандемического цикла.

По поводу этих четырех аргументов нужно сказать следующее. Да, действительно, ни одного факта заиоса из животного резервуара в человеческую популяцию пандемического штамма неизвестно, но ведь неизвестно в деталях, где и как начинаются пандемии. Считается, что в XX веке все пандемии зарождались в странах Юго-Восточной Азии, однако кто конкретно был первым больным, откуда (от кого) он заразился? Таких данных нет.

В то же время косвенные факты свидетельствуют, что иногда грипп возникает если и не раньше, чем в Юго-Восточной Азии, то практически одновременно, причем среди людей в достаточно изолированных общинах. Так, Эндрюс (1969) приводит данные, что пандемия 1947 г. началась среди пастухов в сельских местностях о. Сицилия, a Napiorkowski, Black (1974) сообщили о серологических находках в крови очень изолированного племени бразильских индейцев, насчитывающего всего 192 жителя, антител к вирусу А/Англия/72 (H3N2) в июне 1972 г., то есть в то самое время, когда этот штамм начал циркулировать среди цивилизованного человечества. Как он проник в это изолированное племя, остается неясным.

В отношении второго аргумента спорить не приходится, поскольку к настоящему времени многими исследователями неопровержимо доказано, что вирус гриппа А1 (H1N1), начавший повторную циркуляцию в 1977 г., является рекомбинантом лишь в той мере, в какой это касается любого дрейфового штамм-варианта.

Серьезного обсуждения требует третий аргумент. Нельзя не согласиться с его авторами, что «...видоспеци-фическая вирулентность вируса гриппа определяется совершенно конкретной констелляцией генов, нарушение которой приводит к немедленной утрате этого свойства. Именно поэтому внесение в генотип «человеческого» штамма двух «птичьих» генов делает данный штамм ави-рулентным для человека, а внесение в геном «мышиного» вируса одного «человеческого» гена — авирулентным для мышей. И именно поэтому совершенно необъяснимо, как штамм вируса гриппа, возникший в результате рекомбинации двух вирусов «животного» происхождения, может обладать запасом траисмиссибельности большим, чем у каждого из родителей» (Вопр. вирусологии, 1980, № 4, с. 501).

Если принять во внимание, что данный аргумент был направлен против гипотезы рекомбинантного возникновения новых пандемических штаммов, то не согласиться с ним нельзя. Если же считать его аргументом чисто антро-понозной природы гриппа, то следует сказать, что он не убедителен. Пять подтипов (видов) вируса гриппа А, которые способны поражать людей, образовались, конечно, из «животных» штаммов хотя бы потому, что животные появились на земле на сотни миллионов лет раньше, нежели человек. Однако эволюционные процессы привели к тому, что они стали «человеческими», не потеряв способности паразитировать и в организмах каких-то животных. Они сохраняют трансмиссибелыюсть для человека, поскольку она заложена в их геноме, в той самой конкретной констелляции генов. А вот для своих первичных хозяев, для определенного вида животных, они апа-тогенны. И это позволяет им существовать как элементу биосферы, в противном случае они бы элиминировали из популяции животных, как это происходит при проникновении их в популяцию человека.

Наконец, факты персистеиции вирусов гриппа в организме человека. Авторы видят в них серьезное доказательство переживания именно в популяции человека пандемических штаммов от одного периода (а это 30 или около 70 лет) до другого. Даже если не вспоминать уже приводившегося в первой главе мнения, что эволюция не может двигаться вспять, опровергнуть этот аргумент можно таким соображением: давно известна и хорошо документирована «удивительная синхронность» (А. А. Сморо-дипцев, 1975) распространения одинаковых подтипов вируса гриппа А по всему земному шару. Нам кажется это совершенно бесспорным доказательством того, что начинает циркуляцию вирус из одного резервуара, из одного источника. Если же допустить, что такого единого источника нет, а в пандемический вариант превращается штамм, персистирующий в человеческом организме, то так же бесспорно можно утверждать, что циркулировать одновременно должны все пять известных подтипов: в одной микропопуляции людей сложились один условия и появился вирус к этим условиям приспособившийся, в другой микропопуляции ■— другие условия и соответственно другой вирус. А так как человечество существенно различается как по продолжительности жизни, так и по качеству питания, контактам и числу стрессов, то соблюсти «удивительную синхронность» невозможно.

Правда, могла быть и другая ситуация — популяция циркулирующего вируса гетерогенна и помимо доминирующего подтипа содержит и остальные четыре, которые каким-то механизмом репрессированы. Эту точку зрения когда-то отстаивала группа авторов (Е. М. Поляков и соавт., 1976; 1977), однако в последние годы публикаций, поддерживающих ее, больше не было, и можно считать, что результаты уточненных исследований не подтвердили первоначальных результатов.

Здесь уместно рассмотреть еще один аргумент, на дискуссии не фигурировавший, но приведенный одним из авторов цитированного выступления позже в статье (Д. Б. Голубев, Г. И. Карпухин, 1981). Речь идет о наличии инкубационного периода пандемии, то есть о том, что вирус начинает циркулировать раньше, чем окажется способным вызывать массовую заболеваемость. На наш взгляд, данный факт следует расценивать как антиаргумент: для чего нужен инкубационный период вирусу, который возник в результате изменения фенотипа в процессе саморегуляции в период циркуляции среди людей? Другое дело, если вирус проник в человеческую популяцию извне — тут даже «человеческому» возбудителю необходимо время для адаптации.

Некоторые другие высказывания сторонников аитро-понозной природы гриппа не имеют большого самостоятельного значения и представляют интерес главным образом при доказательстве несостоятельности рекомби-нантиой гипотезы. Поэтому мы рассмотрим их параллельно с собственными замечаниями при анализе этой гипотезы.

Но прежде аргументы тех, кто высказал и отстаивал взгляд, что пандемические штаммы появляются в результате процессов рекомбинации вирусов гриппа, циркулирующих среди людей и животных. На дискуссии и в литературе последующих лет данной точки зрения придерживались В. М. Жданов, Д. К. Львов, Л. Я- Закстель-ская — авторы названной гипотезы, а также П. Н. Косяков, Н. В. Каверин, А. Н. Слепушкии, Э. И. Счастный, Э. В. Карамов и др.

Исходная идея рекомбинантпой гипотезы заключается в том, что отсутствуют принципиальные различия между вирусами гриппа А, поражающими человека и живот-пых. В то же время сегментированный геном, представленный комплексом из 8 отдельных РНК, репродуцируемых отдельно и затем монтируемых в общий геном, значительно упрощает возможность создания рекомбинации типа реассортимепта генов.

Эпидемические вирусы, покидая популяцию человека, интродуцируются в популяции домашних, а затем и диких животных с последующей длительной автономной циркуляцией. А при одновременной циркуляции с другими видами вирусов гриппа А (животных) возникают рекомби-нанты. Часть из них оказывается жизнеспособной и адаптируется к данному виду хозяина. Гены эпидемических вирусов, будучи инкорпорированы в геном этих рекомби-иантов, сохраняются длительное время в природных биоценозах без существенных изменений. А затем, в должном месте и в должное время, происходит вновь рекомбинация и «новый — старый» пандемический штамм восстанавливается.

По мнению авторов гипотезы, самым сильным аргументом их правоты должен служить тот факт, что из природных биоценозов в СССР изолированы все известные аналоги эпидемических вирусов, а также много вирусов, в структуре которых обнаруживались те или иные антигены, идентичные нейраминидазе или гемагглютинину вирусов «человеческого» гриппа.

Действительно, как на территории СССР, так и во многих других странах от диких и домашних животных удалось изолировать штаммы вирусов гриппа, в которых содержатся практически все четыре «человеческих» ге-магглютинина и обе «человеческие» иейрамипидазы, причем как в виде полностью вирусов гриппа человека по этим двум антигенам, так и в виде рекомбинантов с поверхностными антигенами животных.
Кроме этого, многие авторы (Л. Я. Закстельская и соавт., 1969; Shild, 1970; Scholtissek и соавт., 1977; 1978; Laver, Webster, 1977; Kendal и соавт., 1977; Hinshaw и соавт., 1978; Webster, Bean, 1978; Ward и соавт., 1981, и др.) на основании изучения белков и генома вирусов человеческого и животного происхождения показали близкое родство ряда гемагглютииинов и нейраминидаз, входящих в состав вирусов гриппа человека и животных, а в некоторых случаях даже их идентичность.

Все это наряду с достаточно большими возможностями в настоящее время передать вирусы гриппа от человека домашним животным и домашнему скоту, а от них — диким животным делает эту часть гипотезы фактически бесспорной.

Нет возражений и относительно той ее части, в которой авторы обосновывают возможность возникновения рекомбинантов. Одновременная циркуляция различных штаммов в эксперименте позволяла весьма легко получать их гибриды, которые даже давали потомство. Но как считают противники этой гипотезы, данные факты свидетельствуют лишь об одном — о наличии общих корней эволюции, о несомненном генетическом родстве всех вирусов гриппа А в далеком прошлом.

В то же время не прозвучало ни на дискуссии, ни позже в печати никаких объяснений по поводу весьма серьезного «обвинения» в ошибочности рекомбинантной гипотезы со стороны ее противников по одному из пунктов: как в природе при образовании de novo пандемических штаммов соблюдается строгая очередность их появления среди людей? Ведь сегодня считается практически неоспоримым, что по крайней мере вирусы A (H2N2) и А (H3N2) уже циркулировали среди людей, причем именно в таком порядке и примерно одинаковый промежуток времени (если считать от появления их в паше время) тому назад.

Если стать на точку зрения сторонников рекомбинантной гипотезы, то совершенно непопятно, почему из десятков родственных вирусов, относящихся, по мнению Л. Я- Закстельской, лишь к разновидностям одного вида, всегда получается только одни в 10—11 лет рекомбинант, а не десятки или сотни. Причем один на всю планету. Это уже абсолютно нереально, ведь процесс рекомбинации всегда случаен и неопределенен, а возможностей одновременного инфицирования двумя и более штаммами вирусов гриппа диких и домашних животных сколько угодно и в Юго-Восточной Азии, и в Африке, и в Южной Америке, не говоря о более высоких широтах. Отсюда следует, что если бы в действительности возникающие гибриды обладали возможностью стать эпидемическими вирусами (или хотя бы эпизоотическими), то у нас не только на разных континентах — в разных бы городах одной страны вызывали заболеваемость десятки и десятки различных гриппозных вирусов.

Основополагающая гипотеза В. М. Жданова и соавт. (1978) очень подробно и доказательно рассматривает практически все стороны циркуляции вирусов гриппа А в биосфере и обосновывает все возникающие в природе и в популяции людей при этом случаи, но вот, к сожалению, не поднимает и не дает ответа па такой вопрос: как и чем обеспечивается закономерность замены одного вируса другим? Тем самым рассматриваемая гипотеза показывает свою несостоятельность даже ранее, чем мы прибегнем к ее оценке по тому критерию, что был описан выше.

Как мы только что убедились, ни одна из представленных точек зрения ни во время дискуссии в конце 1979 г., ни в последующих публикациях не была настолько аргументирована, чтобы могла послужить конструктивной основой для создания теории циркуляции вирусов гриппа в биосфере. Это дает основание изложить третью гипотезу, согласно которой грипп является инфекцией с природным резервуаром вирусов и трансмиссивным путем передачи их от животных человеку (В. 3. Солоухин, 1974; 1975; 1976; 1979).

В самом общем схематичном виде суть этой гипотезы можно представить так: вирусы гриппа А — как те, что способны поражать человека, так и те, что поражают различных животных,— не возникают каждый раз заново, а оказываются весьма стабильными образованиями, сохраняющими свою структуру, возможно, тысячелетиями. Все эти вирусы (но не дрейфовые варианты) постоянно находятся в природном резервуаре, из которого периодически, подчиняясь сложному механизму, начало которого запускается изменяющейся солнечной активностью, проникают в различные (птичьи, свиные, лошадиные, человеческие и т. д.) ветви циркуляции.

Наличие лишь одного резервуара и одного механизма, обеспечивающего проникновение (можно сказать и по-другому: обеспечивающего отбор) вируса в человеческую популяцию, делает синхронным появление одинаковых штаммов в различных регионах планеты. Чужерод-ность вируса вызывает у человека активную иммунологическую реакцию, что приводит, с одной стороны, к появлению дрейфовых вариантов, а с другой — к сравнительно быстрой элиминации возбудителя из популяции.

Конечно, автор понимает, что наличие одного лишь природного резервуара без «совокупности на определенной территории географического ландшафта животных... и совпадения факторов внешней среды в благоприятном для передачи возбудителя сочетании» (Е. Н. Павловский, 1964) не позволяет вирусу выйти за пределы резервуара и, в частности, проникнуть в популяцию людей, а потому, бесспорно, гипотезу надо было бы назвать «природнооча-говой». Однако из-за того, что ранее рассмотренная ре-комбинациоиная гипотеза также является природпоочаговой (там также вирус должен каким-то образом попасть в популяцию человека, хотя сами авторы этой стороны проблемы не рассматривают), условное название как одной, так и второй гипотезы было дано нами по отличающим их друг от друга элементам — «рекомбинация», «природный резервуар», но обсуждать и аргументировать свою гипотезу мы будем именно как природноочаговую.

До настоящего времени, как указывал в конце 1983 г. И. И. Богданов, «не существует общеупотребительного определения структуры природного очага инфекции», Е. Н. Павловский (1964) вообще не рассматривал этого понятия, В. Н. Беклемишев (1970), говоря о структуре природного очага как о чем-то само собой разумеющемся, определения ее также не дал.

Далее И. И. Богданов предлагает набор из пяти элементов, без которых (но ими, указывает он, скорее всего не исчерпывается многообразие такого сложного явления, как природный очаг инфекции) существование очага невозможно. Это, прежде всего, непрерывная циркуляция возбудителя между хозяевами при участии переносчика или без такового, то есть наличие лоймопроцесса (Ш. Д. Мошковский, 1977).
Во-вторых, особенностью очага является его способность существовать во времени — темпоралыюсть. Есть очаги, которые существуют неопределенно долго, можно сказать, вечно, есть очаги, которые существуют ограниченный срок, например, от одного ледникового периода до другого, от аномального лета до нормального, среднего. В последнем случае, считает автор, надо говорить не об одном и том же очаге, а о создании на том же месте нового очага.

В-третьих, по мнению И. И. Богданова, любой очаг должен быть территориален или пространственен. Пусть он занимает площадь в десятки квадратных километров, пусть в тысячи или сотни тысяч километров, но он обязательно территориально ограничен и привязан к каким-то топографическим или климатическим ориентирам.

В-четвертых, природный очаг обязательно иерархичен, что является отражением иерархического принципа построения любого биоценоза, любой популяции.

Наконец, в-пятых, природный очаг есть результат длительного исторического процесса, во время которого эволюция паразитов и их хозяев идет параллельно, причем в системе, то есть под постоянным взаимным влиянием (В. А. Догель, 1947). Поэтому пятой особенностью природного очага является его историчность.

У нас нет оснований не соглашаться с четырьмя из пяти сформулированных И. И. Богдановым особенностей, что же касается одной из них, а именно темпоральное™, то тут вопрос спорный. По нашему мнению, без воздействия извне сформировавшийся природный очаг исчезнуть не может. Следовательно, особенностью его продолжительность существования не является.

Но главное, в связи с чем мы остановились на работе И. И. Богданова, заключается как раз не в этой спорной особенности, а в четырех остальных, к которым мы предлагаем добавить еще одну — наличие канала выноса инфекции из резервуара. В данном случае мы не претендуем на оригинальность: о наличии цепочки передачи возбудителя за пределы природного очага писали многие авторы, и если здесь мы повторяем эту информацию, то только потому, что И. И. Богданов упустил данную важнейшую деталь.

Итак, природный очаг включает в себя природный резервуар, в котором происходит непрерывная циркуляция возбудителя между хозяевами, причем без воздействия извне — циркуляция постоянная, вечная. Взаимоотношения между хозяевами в резервуаре и возбудителем характеризуются высочайшей степенью адаптации, что является отражением историчности процесса. Второй структурный элемент природного очага — это канал выноса (выхода) возбудителя из резервуара во внешнюю цепь циркуляции.

При некоторых инфекциях канал выноса возбудителя может быть простым (состоять из представителей живых организмов одного семейства или даже вида), при других— сложным, многоступенчатым: осуществлять передачу не только через живые организмы, но и через другие объекты. Правда, совсем простых каналов выноса, вероятно, все-таки нет, скорее всего мы еще не все резервные варианты их знаем, однако в качестве примеров все же можно назвать комаров для распространения желтой лихорадки или клеща, комара и козье молоко — для передачи вируса клещевого энцефалита.

Принципиально важным здесь является следующее — иерархия структурных отношений между резервуаром и каналами выноса возбудителя. В случае исчезновения (временного или постоянного) каналов выноса резервуар продолжает существовать, в случае же гибели резервуара перестают функционировать и каналы выноса. Каналы выноса не смогут выполнить свои функции и в том случае, если у внешнего конца их в должный срок не окажется восприимчивых к возбудителю организмов. Однако это опять-таки, благодаря иерархичности построения природного очага, никак не отразится на состоянии резервуара.

За счет чего обеспечивается вечность, «бессмертность» природного резервуара? И в какой степени «бессмертность» резервуара соответствует продолжительности существования природного очага в целом? Эти вопросы из раздела теоретической биологии имеют важное практическое значение, причем не только для происхождения вирусов гриппа, поэтому рассмотрим их несколько подробнее.

В теоретической биологии известны два понятия, определяющие разные стадии одного процесса,— надежность и устойчивость биологических систем. На первый взгляд, различия между этими понятиями настолько невелики, что термины эти можно употреблять как синонимы. Однако более глубокое проникновение в смысл слов свидетельствует о серьезных, более того, принципиальных отличиях их друг от друга.

В частности, под надежностью системы принято понимать комплексное свойство составляющих систему элементов, которое заключается в способности системы функционировать, сохраняя свои характеристики при определенных, значительно изменяющихся условиях существования. Способы достижения надежности у разных систем могут сильно отличаться друг от друга: в одном случае она обеспечивается стойкостью отдельных элементов, в другом — избыточностью этих элементов и простотой их замены, в третьем — возможностью быстрого и качественного «ремонта» пострадавших элементов и т. д.

Устойчивостью же биологической системы условились обозначать комплексное свойство входящих в систему элементов обеспечивать функционирование ее в одном режиме с минимальными затратами энергии на поддержание этого режима при неизменных или изменяющихся в небольшой степени условиях внешней среды (В. Г. Ки-тушин, 1984).

Единая диалектическая основа надежности и устойчивости заключается в том, что обе эти функциональные характеристики биологических систем являются следствием одного процесса — адаптации системы к внешним условиям. Конечно, этот процесс гораздо более сложен, нежели взаимная адаптация всего двух биологических систем, однако принципиально и он может быть описан кривой, изображенной на рис. 1. Тогда состоянию надежности будет соответствовать участок кривой «б», а устойчивости — «в».

Применительно к предмету разговора, то есть к природному очагу, видимо, правильным будет считать, что резервуар возбудителя — система устойчивая, а все остальные структурные элементы его и в целом очаг — системы надежные. В то же время различные звенья цир-куляции возбудителя после выхода его из очага (за пределами внешних концов каналов выноса) — системы и неустойчивые и ненадежные, что позволяет их назвать «тупиковыми ветвями циркуляции возбудителя». Если же в какой-то из этих ветвей произойдет взаимная адаптация хозяина и паразита, эта ветвь включится в систему природного очага.

Понимание и правильная классификация сложной структуры природного очага имеет не только теоретическое, но и практическое значение, поскольку определяет как стратегию, так и тактику борьбы с инфекционным началом или защиты от него популяции человека.
Вернемся к гриппу. Исходя из изложенных ранее наших представлений можно утверждать, что в настоящее время не происходит шифтовых изменений структуры вирусов, но что все эти варианты, равно как и все вирусы гриппа А животных, постоянно находятся в природном резервуаре. А вот дрейфовые изменения возможны только во время циркуляции вирусов в тупиковых цепях, причем прежде всего во время циркуляции их среди людей, что объясняется большей по сравнению с другими массовыми хозяевами (птицами!) продолжительностью жизни человека и способностью вирусов переходить от одного индивидуума к другому без помощи посредников. (Для примера сравним с вирусом клещевого энцефалита, который такой способностью не обладает: дрейфовые варианты этого вируса практически неизвестны).

Нам осталось рассмотреть последнюю особенность природного очага — его пространствепность. Для того чтобы очаг был надежен, а природный резервуар возбудителя устойчив, необходима территориальная привязка их к строго определенным географическим условиям — ландшафту, климату и т. д. Это все очевидно и не требует аргументации. Однако важно указать, что исходя из теоретических предпосылок природный резервуар природно-очаговых инфекций (возможно, не всех, вероятно, могут быть исключения) необходимо искать в наиболее консервативных, то есть в наиболее стабильных, географических образованиях, способных обеспечить существование в них животных, «видовые и межвидовые отношения которых обеспечивают... непрерывную циркуляцию возбудителя болезни» (Е. Н. Павловский, 1964). По нашему мнению, наиболее оптимальные условия для существования природных резервуаров среди географических образований планеты возникают в больших массах воды, прежде всего — в морях и океанах.

Размеры как резервуара, так тем более всего природного очага могут колебаться весьма существенно, особенно за счет тупиковых ветвей циркуляции. При гриппе, например, они периодически охватывают весь земной шар.
Смородинцев, Дегтярев, вирусы, грипп
Добавить комментарий
Ваше Имя:  
Ваш E-Mail:  
  • winkwinkedsmileam
    belayfeelfellowlaughing
    lollovenorecourse
    requestsadtonguewassat
    cryingwhatbullyangry

Код:
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив

Введите код: 

Поиск
Партнеры